Efeito do tratamento neonatal com glutamato monossódico no teste de disciminação envolvendo a modalidade sensorial visual
Aluna: Elisangela Alves dos Santos Lisboa
A participação do sistema dopaminérgico na aprendizagem e memória tem sido demonstrada. A administração de agonistas dopaminérgico pós-trinamento melhorou a memória espacial (Packard e White, 1991). POr outro lado, Gasbarri e cols. (1996), demonstraram déficit na resposta de aprendizagem e da memória espacial em ratos com lesão retrograda seletiva dos neurônios dopaminérgicos mesencefalicos (provocada através da injeção de 6-hydroxidopamina no subiculo dorsal e ventral e adjnacente à área CA1 do hipocampo). O núcleo Acumbens (Ac) é rico em terminais glutamatergicos e dopaminérgicos provenientes de regiões associadas com o sistema motivacional, cognitivo e sensorial. O núcleo acumbens está associado a circuitos ligados a aquisição de respostas motoras e ao controle de comportamento relacionado a recompensa (Stelow, 1997; Parkinson e cols. 2000; Corbit e cols. 2001), vários desses estudos tem como foco o papel desses sistema dopaminérgico e glutamatérgico sobre o tipo de instrumental utilizado e incentivo ao aprendizado (Berridge e Robinson, 1998; Cardinal e cols., 2002; Berninger e Gerdjikov, 2004; Kelley, 2004).
O glutamato monossódico (MSG) é neurotoxina usada experimentalmente na investigação do papel que estruturas nervosas centrais como o núcleo arqueado, núcleos hipotalâmicos ventromedial, lateral, supraquiasmático e dorso medial e hipocampo podem ter como moduladoras do funcionamento do sistema metabólico, endócrino e comportamental. A administração desta droga, durante a vida neonatal, em ratos, resulta em várias anormalidades neuroendócrinas e metabólicas, além das cerebrais e comportamentais. Observa-se lesões em neurônios dopaminérgicos do hipotálamo (área preóptica e núcleo arqueado) (Nemeroff e cols. em 1977a), bem como em neurônios colinérgicos do núleo arqueado (Simson e cols. 1977), e ainda lesões de neurônios específicos da região CA1 do hipocampo (Kubo e cols. 1993). Anormalidades comportamentais como, letargia, hipoatividade (Pradhan & Lunch, 1972; Pizzi & Barnhart, 1976; Nemeroff e cols., 1977b; Poon & Cameron, 1978), hiperatividade (Araujo & Mayer, 1973), déficit de aprendizado e memória (Berry e cols., 1974; Iwata e cols., 1979; Mohod e cols., 2000) tem sido observadas nestes animais. Estas anormalidades comportamentais têm sido associadas às lesões de regiões do hipocampo (Kubo e cols., 1993; Ishikawa e col., 1997; Mohd e cols., 2000) e a prejuízo crônico na plasticidade sináptica da região CA1 do hipocampo o que impossibilitaria a manutenção e a consolidação do potencial de longa duração após estimulação de alta freqüência (Sanabria e cols., 2002).
Dados obtidos pelo nosso laboratório demonstram que o tratamento neonatal com MSG provoca déficit na resposta de aprendizado e memória obtida no Labirinto em T Elevado (Louzado e cols., 2003;) e que o tratamento por 15 dias com o agonista dopaminérgico Bromocriptina melhorou esta resposta mas não a restabeleceu totalmente. Observamos ainda que ocorre diminuição da quantidade de neurônios das regiôes CA1 do Hipocampo e do núcleo acumbens (Renata da Silva Pinto, bolssita PIBIC/UMESP, Processo: 73/05; Silva Pinto, 2006).
No presente projeto analisaremos como o animal tratado neonatalmente com MSG responde a um teste de discriminação e reforçamento. Para isso utilizamremos uma caixa de Skinner. Além disso, verificaremos se este animal responde de forma semelhante, déficit de aprendizagem e memória, por nós obtido anteriormente no labirinto T elevado.
